Vers une meilleure compréhension du développement des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaque
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Les malades atteints de sclérose en plaque, de polyarthrite rhumatoïde ou de diabète pourraient bénéficier d’une récente découverte de chercheurs du ‘Trinity College Dublin’.
Les maladies auto-immunes et les inflammations chroniques, telles que la sclérose en plaque, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type 1 ou les maladies inflammatoires chroniques intestinales affectent 20% de la population mondiale.
Les résultats de l’équipe du professeur Kingston Mills du ‘Trinity College Dublin’ montrent que des globules blancs, les lymphocytes T gamma-delta, s’infiltrent au niveau du cerveau et sécrètent une molécule messagère ou cytokine dénommée IL-17, qui accroît les dommages dus au développement des maladies auto-immunes. Jusqu’à présent, les lymphocytes T gamma-delta n’étaient pas considérés comme la source de cette molécule messagère. Leurs recherches ont également montré que la production d’IL-17 par les lymphocytes T gamma-delta est stimulée de manière non conventionnelle par une autre paire de cytokines dénommées IL-1 et IL-23. Ces résultats sont basés sur un modèle expérimental pour la sclérose en plaque.
Il n’y a pas actuellement de guérison possible pour ces maladies auto-immunes et les traitements se focalisent sur le soulagement de la douleur et de l’inflammation, par des médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens et non-stéroïdiens et qui visent les médiateurs de l’inflammation. Ces médicaments ne sont efficaces que pour une partie des malades et entraînent des effets secondaires. Ces résultats devraient permettre de concevoir des médicaments plus efficaces qui cibleront les cytokines."
/bioclear.free.fr
Les résultats de l’équipe du professeur Kingston Mills du ‘Trinity College Dublin’ montrent que des globules blancs, les lymphocytes T gamma-delta, s’infiltrent au niveau du cerveau et sécrètent une molécule messagère ou cytokine dénommée IL-17, qui accroît les dommages dus au développement des maladies auto-immunes. Jusqu’à présent, les lymphocytes T gamma-delta n’étaient pas considérés comme la source de cette molécule messagère. Leurs recherches ont également montré que la production d’IL-17 par les lymphocytes T gamma-delta est stimulée de manière non conventionnelle par une autre paire de cytokines dénommées IL-1 et IL-23. Ces résultats sont basés sur un modèle expérimental pour la sclérose en plaque.
Il n’y a pas actuellement de guérison possible pour ces maladies auto-immunes et les traitements se focalisent sur le soulagement de la douleur et de l’inflammation, par des médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens et non-stéroïdiens et qui visent les médiateurs de l’inflammation. Ces médicaments ne sont efficaces que pour une partie des malades et entraînent des effets secondaires. Ces résultats devraient permettre de concevoir des médicaments plus efficaces qui cibleront les cytokines."
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