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Des découvertes qui aideront à la synthétiser, un jour!
Je cite:
"
Un tournant dans l'évolution animale a été atteint avec l'apparition de la myéline, ont
démontré des chercheurs québécois et français.
Elle aurait permis aux premiers prédateurs, des poissons à mâchoires, d'acquérir la vivacité et la
rapidité nécessaires pour chasser et se nourrir.
Pour en arriver à cette conclusion, les chercheurs ont analysé plusieurs fossiles de poissons vertébrés datant de l'époque dévonienne, il y
a 425 millions d'années.
La myéline accroît en effet considérablement la vitesse de propagation de l'influx nerveux et décuple les réflexes.
Elle sert aussi à isoler et à protéger les fibres nerveuses, comme le fait le plastique autour des fils électriques.
Au cours de l'évolution, l'apparition de la myéline serait donc couplée à celle des
mâchoires permettant aux poissons de devenir très réactifs pour repérer les proies et chasser.
— Auteurs
Ces travaux aident à comprendre à quoi sert la myéline, mais d'autres seront nécessaires afin de connaître les cellules qui la synthétisent
et dont la dégénérescence entraîne des maladies comme la sclérose en plaques.
Cette compréhension de son origine et de la façon dont elle a été générée au cours de l'évolution aidera à créer des stratégies thérapeutiques réparatrices, pensent les chercheurs.
Des chercheurs de l'INSERM et de l'Institut de Neurologie de Montréal ont participé à ces travaux publiés dans la revue Current
Biology.
La myéline est une membrane qui entoure les axones. Cette structure augmente la vitesse de transmission des signaux nerveux, qui passe
de 1 mètre par seconde pour une fibre nue à plus de 50 mètres par seconde le long d'un axone du même diamètre habillé de myéline.
Radio-Canada.ca avec Inserm"
 Ce n'est pas nouveau, mais je me décide à le poster, vu le nombre d'articles sur le sujet ces derniers jours dans mes alertes google/yahoo: je cite:
"mercredi 2 jui, 16 h 27
L'apparition de la sclérose en plaques serait bloquée par la consommation à grandes doses de caféine,
affirment des chercheurs américains.
Selon une équipe de l'Université Cornell, boire l'équivalent de six à huit tasses de café quotidiennement
prévient l'apparition de la maladie neurologique chronique et souvent invalidante.
Pour le moment, les tests ont été effectués sur des rongeurs, mais la chercheuse Linda Thompson estime qu'ils ouvrent la voie à de nouvelles
approches de prévention et de traitements chez l'humain.
La percée est aussi porteuse d'espoir pour le traitement de maladies comme le lupus, l'alzheimer et les rhumatismes articulaires. Les chercheurs
mettent cependant un bémol à leur découverte. Si ces résultats sont encourageants, il est trop tôt pour crier victoire.
D'autres recherches doivent donc être effectuées. Déjà, un projet d'étude rétrospective de personnes atteintes de sclérose en plaques retraçant leurs habitudes de consommation de caféine est en branle.
Sclérose en plaques
Cette affection neurologique chronique, qui touche 75 000 Canadiens, est une dysfonction du système nerveux central. Elle consiste en une inflammation et une dégradation de la gaine de myéline qui
protège les fibres, ce qui ralentit la vitesse de conduction de l'influx nerveux.
Les symptômes varient d'une personne à l'autre, et peuvent comprendre:
* des troubles visuels
* une paralysie
* une grande fatigue
* des troubles de l'équilibre et de la coordination
* une raideur musculaire
* des difficultés de l'élocution
* des troubles urinaires et intestinaux
Les travaux sont publiés dans les Proceedings of the National Academy of Sciences."
***MON GRAIN DE SEL: avant la maladie, je buvais beaucoup de café. A tel point que je m'en suis méfiée et suis passée à
la tisane, aux thés arômatisés genre bergamote etc...
Dans mon groupe SEP, il y a de nombreux accros au café: ils l'étaient déjà avant la maladie, le sont davantage après, pour tenir le coup quand la
fatigue les terrasse!
Un seul pote, un de nos plus jeunes membres, ne buvait que de la tisane, sous la recommandation d'un médecin qui soignait sa SEP, et lui prescrivait
toutes sortes de compléments alimentaires chers qui n'existent qu'en Allemagne. Il allait bien, et pensait que cela provenait de ce "régime".
Puis, sa SEP s'est emballée, l'a fichu en fauteuil à la trentaine, avec de forts tremblements, il a ENFIN consulté un neurologue, ce qui s'es t
traduit par une OP du cerveau pour limiter les tremblements!
Alors... Ou est la vérité?
En tout cas, depuis l'hosto, je me suis remise au café, chez moi café-chicorée.
Bon, les doses énormes suggérées dans l'article, il y a de quoi rendre cardiaque!!!
Alors, choisir entre mourir d'un infarctus ou laisser la maladie suivre son cours?
On en est qu'aux balbutiements, il faudra d'autres études pour confirmer et expliquer comment et pourquoi la caféine parvient à cette prévention...
Et il faudra expliquer pourquoi les SEPiens acros au café en grande quantité n'ont pas échappé à la maladie! Pas assez fort, leur café?
 Si vous buvez beaucoup de café fort et êtes
SEPien malgré tout, merci de le signaler! BIZ, bon café! Je vais me faire mon café-chicorée!
PS: 2 articles à venir ce soir en principe: consult d'ophtalmo avec une nouvelle qui me laisse pantoise...
Et kiné: joies et désillusion...
***NB: le surlignage/soulignage est de moi! Ainsi que le choix de l'illustration!
"Sclérose en plaques : où en est la recherche ?
INSERM, le 23/6/2008
Publié par Caducee.net
I - Qu'est-ce que la sclérose en plaques ?
Aujourd'hui, il est admis que la
SEP comporte une réaction auto-immune. Le système de défense du malade, normalement engagé dans la lutte contre les microbes, s'emballe et se met à
attaquer les propres éléments de l'individu. Dans la SEP, la gaine de myéline qui protège les fibres du système nerveux central (cerveau et moelle
épinière) est progressivement détruite lors d'un processus inflammatoire, de même que l'axone qui conduit l'influx nerveux. On peut comparer symboliquement la perte de myéline à un câble
électrique dont la gaine serait détériorée, provoquant alors des perturbations du courant électrique. Ce processus, et la remyélinisation qui se produit parfois spontanément, laisse place à des
"plaques" à l'intérieur du cerveau ou de la moelle épinière, visibles uniquement par IRM.
Les signes observés au début de la maladie sont souvent transitoires et variés, selon l'emplacement des lésions dans le cerveau ou de la
moelle épinière. Cela rend généralement le diagnostic difficile. On distingue les formes évoluant par poussées (formes rémittentes) des formes
évoluant progressivement sans poussée qui débutent généralement plus tardivement (après 40 ans). Dans 85% des cas, la sclérose en plaques débute par une forme à poussées. L'évolution et l'expression de la maladie sont extrêmement imprévisibles et variables (Source ARSEP).
La SEP est une maladie du jeune adulte, avec un âge moyen de déclenchement de 30 ans et une prépondérance féminine (1,7 femme pour 1 homme). Elle
touche quelque 2 000 000 de personnes dans le monde, dont environ 80 000 en France et représente la première cause de handicap sévère non traumatique du jeune adulte.
La répartition de la SEP à travers le monde n'est pas uniforme. Sa prévalence est la plus faible dans les pays les plus ensoleillés et inversement.
II - Quel est le rôle de l'environnement dans le déclenchement de la SEP ?
Rôle des lymphocytes dans la SEP
Les lymphocytes, cellules immunitaires, reconnaissent un ou plusieurs virus comme corps étrangers, ne franchissent pas en temps normal la barrière séparant le sang du cerveau et de la moelle
épinière, la barrière hémato-encéphalique. Dans la SEP, le lymphocyte présent dans le sang se transforme en lymphocyte activé agressif, prolifère
et provoque une réaction inflammatoire dans le système nerveux central.
Un certain nombre de facteurs, génétiques et environnementaux, concourent à développer cette activation du lymphocyte.
Plusieurs hypothèses susceptibles d'expliquer les causes de ce dérèglement immunitaire ont été évoquées au fil du temps :
* Infections
Si on a mis en évidence le rôle d'un certain nombre de facteurs infectieux dans le déclenchement de la SEP,
aucun facteur de causalité directe n'a pu être démontré. Les infections, notamment ORL, participeraient au déclenchement des poussées avec d'autres
co-facteurs, sans pourtant en être la cause.
Actuellement, plusieurs virus sont étudiés sans pour autant que le rôle d'aucun d'entre eux ne puisse être
retenu. Le rôle d'une infection par le virus d'Epstein-Barr a été avancé dans plusieurs publications, de même que celui de retrovirus.
* Ensoleillement et
vitamine D
L'ensoleilillement est une des hypothèses qui pourrait expliquer le gradient nord-sud de prévalence de la SEP par le biais du mécanisme de la vitamine D.
Les études les plus intéressantes sur le sujet ont été menées en Australie mais ces résultats restent préliminaires.
*Tabac
Plusieurs études ont mis en relation une augmentation du risque de
déclenchement d'une SEP avec la consommation de tabac et/ou le tabagisme passif. De même,
le tabagisme parental semblerait accroître le risque de SEP durant l'enfance.
*Vaccination contre l'hépatite B
Il existe actuellement un consensus scientifique établissant que la vaccination contre l'hépatite B n'est pas une cause de la SEP,
comme l'ont notamment démontré des études épidémiologiques conduites à l'Inserm par le Pr Confavreux et le Pr Marc Tardieu.
Pour l'heure, la connaissance des facteurs environnementaux reste insuffisante pour pouvoir envisager une prévention de la SEP.
III - Que sait-on en 2008 des facteurs génétiques en cause dans la SEP ?
*Historique des recherches en génétique
La sclérose en plaques n'est pas une maladie héréditaire ; elle ne se transmet pas à la descendance. Mais dès la découverte de la SEP, des
facteurs de susceptibilité génétique, propres à certains individus et qui favoriseraient sa survenue ont été suspectés.
Dans les années 1970, des travaux de recherche pointent le rôle du locus HLA (Human Leucocyte Antigen), une
région chromosomique située sur le bras court du chromosome 6 et impliquée dans le contrôle de la réponse immunitaire. Les études menées par la suite ont tenté de comprendre la contribution
fine de cette zone. Durant 30 ans, les chercheurs ont tenté de mettre en évidence d'autres gènes de prédisposition, sans succès.
En 2007, 3 publications suédoise, anglaise et américaine mettent en évidence, pour la première fois de
manière concordante, des variants génétiques de la chaîne alpha du récepteur de l'interleukine 2 et du récepteur de l'interleukine 7 en tant que nouveaux gènes de prédisposition à la
SEP. Suite à ces publications, une vaste collaboration internationale s'est mise en place afin de réunir les 10 000 patients nécessaires à la
confirmation de ces travaux et à la poursuite de l'identification des gènes de prédisposition à la SEP. Cette collaboration internationale réunit
des équipes américaines, australiennes et d'une dizaine de pays européens. L'Inserm y participe par l'intermédiaire du Centre national de génotypage et du Réseau français d'étude génétique de
la SEP (1).
*L'actualité
Le premier article issu de cette vaste collaboration internationale vient d'être publié dans le Lancet Neurology (2). Il permet d'établir de façon certaine, grâce
à l'étude de ces 10 000 patients, le rôle des voies de l'interleukine 2 et de l'interleukine 7 dans la physiopathologie de la SEP. Les
interleukines sont impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire. Ces résultats montrent que la dysrégulation immunitaire est bien l'un des mécanismes impliqués dans la
physiopathologie de la SEP et ouvrent ainsi de nouvelles voies de recherche thérapeutique.
*L'avenir
Le consortium créé va utiliser ces 10 000 patients pour faire un criblage du génome, c'est-à-dire étudier l'ensemble des gènes impliqués, dans le cadre d'une collaboration financée par le Wellcome
Trust, une fondation de charité privée britannique pour la recherche médicale.
Les recherches en cours devraient se terminer en 2009. Alors que
des gènes impliqués dans la régulation immunitaire ont été mis en évidence, les chercheurs vont tenter de mettre au jour cette fois les mécanismes biochimiques en cause dans la
SEP. Les gènes identifiés peuvent devenir des cibles pour le développement de nouvelles molécules à visée thérapeutique.
Une meilleure compréhension de la génétique de la SEP
permettrait également d'adapter les traitements en fonction du profil génétique des patients et de leur réponse aux thérapies."
Sur canoe.ca:
"Soins de santé au Canada
Un pas pour la sclérose en plaques
Canoë
20 juin 2008
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En 2009, tous les gènes de prédisposition à la sclérose en plaques seront identifiés.
La sclérose en plaques est une maladie qui, sur le plan génétique, a connu «de vraies avancées» au cours des dernières années, après 30 ans de
stagnation, a déclaré aujourd’hui à Paris le Professeur Bertrand Fontaine, neurologue et directeur à l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) où sont menés des
recherches sur cette maladie.
L’annonce faite aujourd’hui à Paris est une bonne nouvelle pour les Canadiens touchés par cette grave affection neurologique. Selon la Société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP), on estime
à près de 75 000 le nombre de personnes atteintes de sclérose en plaques au Canada. «Le taux de
fréquence de cette maladie varie entre 1 sur 500 et 1 sur 1000 selon les régions du pays. Le Canada est un pays à risque élevé de sclérose en plaques, étant donné que cette maladie est plus répandue dans les pays éloignés de l’équateur», selon les estimations de la SCSP.
La sclérose en plaques, a rappelé jeudi devant la presse le Professeur Catherine Lubetski, neurologue à la Pitié-Salpétrière (Paris) et chercheur à
l'Inserm, est une affection du système nerveux central (cerveau et moelle épinière).
Pour faire avancer les recherches, un consortium international s'est mis en place. Le consortium qui rassemblé les données
sur 10 000 patients, vient de valider les données établies sur les trois gènes, selon un article de la revue médicale Lancet Neurology, et poursuit l'identification des autres gènes de prédisposition.
Trois facteurs génétiques ont été déjà identifiés dont l'un (HLA) situé sur le chromosome 6, qui multiplie par 4 le risque
d'avoir la maladie et récemment, après trente ans sans découverte, deux autres gènes de prédisposition.
«Dans un an, on aura la liste des gènes impliqués», s'est réjoui le Professeur Fontaine.
***MON GRAIN DE SEL: voir mon article de
hier. Au Canada, il y a de nombreuses formes de SEP enfantines, il existe même des camps d'été (loisirs et soins, j'ai fait 2 articles sur le sujet) pour eux. Pour ces enfants et ados, le
progrès scientifique est évidemment encore plus important que pour nous, adultes.
D épêche AFP pour les SEPiens!!!
Sclérose en plaques: tous les
gênes de prédisposition bientôt identifiés
Il y a 18 heures
PARIS (AFP) — Après 30 ans sans avancées notables, les progrès faits récemment par la génétique sur la sclérose en plaques devraient aboutir en 2009 à l'identification de tous les gènes de
prédisposition à cette grave affection neurologique.
La sclérose en plaques (SEP), a rappelé jeudi devant la presse le Pr Catherine Lubetski, neurologue à la Pitié-Salpétrière (Paris) et chercheur à l'institut public français Inserm, est une affection du système nerveux central (cerveau et moëlle épinière).
Maladie à composante auto-immune -le système de défense de l'individu attaque ses propres
cellules au lieu de les défendre- elle consiste en une inflammation et une dégradation de la gaine de myéline qui protège les fibres, ce qui ralentit la vitesse de conduction de l'influx
nerveux.
Cette maladie chronique, qui touche le plus souvent le jeune adulte, concerne quelque 80.000 personnes en France et 350.000 en Europe.
Imprévisible dans ses manifestations, elle concerne deux à trois fois plus de personnes dans le nord de l'Europe que dans le sud, et plus souvent les femmes que les hommes.
C'est une maladie qui, sur le plan génétique, a connu "de vraies avancées" au cours des dernières années, après 30 ans de stagnation, a noté le Pr Bertrand Fontaine, neurologue et directeur à l'Inserm.
Si ses causes ne sont pas encore établies, il est clair que c'est une maladie "multifactorielle", avec un terrain génétique qui va réagir à
un environnement donné.
Trois facteurs génétiques ont été déjà identifiés dont l'un (HLA) situé sur le
chromosome 6, qui multiplie par 4 le risque d'avoir la maladie et récemment, après trente ans sans découverte, deux autres gènes de prédisposition.
"Dans un an on aura la liste des gènes impliqués", s'est réjoui le Pr Fontaine.
Un consortium international s'est mis en place, qui a rassemblé les données sur 10.000 patients. Il vient déjà de valider les données
établies sur les trois gènes, selon un article de la revue médicale Lancet Neurology, et poursuit l'identification des autres gènes de prédisposition.
Quant au facteur environnemental, "il existe mais
on ne l'a pas identifié", a noté le Pr Fontaine. Parmi les hypothèses les plus largement admises de facteurs déclenchants: des infections, avec
plusieurs virus soupçonnés, le manque de soleil associé à un manque de vitamine D...
En revanche il semble "clairement établi" que la vaccination contre l'hépatite B, naguère pointée du doigt, est hors de cause.
La SEP -dont les lésions sont visibles sur une IRM- apparaît sous trois formes : rémittente
(avec des poussées à intervalles variables), "secondairement progressive", avec des poussées pendant quelques années puis un handicap qui s'installe et s'aggrave, ou "progressive d'emblée", ce
qui est souvent le cas quand la maladie commence après 40 ans.
Des traitements sont apparus pour les formes rémittentes : médicaments sans effet secondaire grave qui réduisent de 30% la fréquence des
poussées et semblent réduire le handicap à moyen terme, médicaments deux fois plus efficaces mais très agressifs...
Les formes progressives de la maladie n'ont pas encore de traitement efficace, mais des études sont en cours.
Des recherches sont également en cours sur la réparation des lésions du système nerveux central, qui empêcherait la dégénérescence et
préviendrait ou améliorerait le handicap.
Conjointement avec Anne Baron-Van Evercooren (Inserm), Catherine Lubetzki a reçu le prix de la fondation NRJ, d'un montant de 100.000
euros, pour ses travaux sur la réparation de la myéline."
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